Omi/HtrA2信号通路介导高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用及机制

• 作者: 李果成 李清平 翟雪松 董文斌 赵帅 邹丹 邹新艳 雷小平
• 来源期刊: 四川医学
• 学科: 医学
• 关键词: Omi/HtrA2 高氧肺损伤 A549细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 基金论文
• 页码范围: 925-928
• 页数: 4页
• 分类号: R332
• 字数: 3417字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法以人A549细胞为研究对象,待其达到对数生长期时,随机将细胞分为对照组、高氧组和Ucf-101组。对照组仍置于5%CO 2培养箱中,高氧组即通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min。 Ucf-101组则为加入Omi/HtrA2的特异性阻断剂Ucf-101(终浓度为10μmol/L)预处理20min后再用高氧诱导处理。三组细胞密闭培养48h后,通过倒置相差显微镜下观察A549细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2,Caspase-3及XIAP蛋白表达情况。结果对照组细胞呈梭形,贴壁好,细胞间隙较小,悬浮细胞少。高氧组细胞呈圆形或椭圆形,细胞间隙增宽,悬浮细胞较多,而胞浆Omi/HtrA2、caspase-3表达增多,XIAP表达明显减少,细胞凋亡率增加(P<0．05)。与高氧组相比,Ucf-101组细胞大部分呈梭形,贴壁较好,悬浮细胞减少；胞浆caspase-3表达降低,XIAP表达明显增多( P<0．05),细胞凋亡率减少( P<0．05),但未恢复至对照组水平。结论 Omi/HtrA2可能参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡过程。通过抑制 Omi/HtrA2的活性可减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董文斌	泸州医学院附属医院新生儿科	123	667	15.0	17.0
2	李清平	泸州医学院附属医院新生儿科	61	316	10.0	15.0
3	翟雪松	泸州医学院附属医院新生儿科	53	263	9.0	13.0
4	雷小平	泸州医学院附属医院新生儿科	48	237	9.0	13.0
5	邹新艳	泸州医学院附属医院新生儿科	2	14	1.0	2.0
6	邹丹	泸州医学院附属医院新生儿科	3	24	2.0	3.0
7	李果成	渠县人民医院儿科	2	1	1.0	1.0