低氧促进大鼠肺动脉平滑肌细胞Periostin表达及其信号转导机制

• 作者: 施孟如 林全 王良兴 郑易
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 低氧 肺动脉平滑肌细胞 Periostin 肺血管重建 PI3K/Ak通路
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 666-670
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2014.05.0322

摘要

观察低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs) Periostir表达的影响及其相关信号转导机制.胶原酶I法原代培养PASMCs,经低氧(5％O2)分别处理PASMCs 2,6,12,24 h后,RT-PCR和Western blot法检测Periostin mRNA和蛋白表达.加入PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(10 μtmol/L)进行干预,Westem blot分析比较不同条件下低氧处理24 h后大鼠PASMCs中Periostin和Akt/P-Akt的蛋白表达.结果表明,与常氧组比较,低氧处理6h组、12h组和24 h组Periostin mRNA和蛋白的表达均显著上升(P＜0.05,P＜0.01),低氧处理后的PASMCs中Periostin mRNA和蛋白的表达逐渐升高;低氧处理2h组无显著差异(P＞0.05).用LY294002对PASMCs处理,并低氧24 h后,Periostin的表达被显著抑制(P＜0.01),细胞P-Akt的表达下调(P＜0.05),总Akt的蛋白表达没有明显差异(P＞0.05).推测低氧可诱导大鼠PASMCs中Periostin mRNA和蛋白的表达上调.低氧可能通过激活PI3K/Akt通路促进Akt的磷酸化,进而使Periostin在PASMCs中过表达,提示Periostin在低氧性PASMCs增殖过程中可能起着重要作用.