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目的:本实验研究了心肌梗死后梗死交界区miR-590、TGFβRⅡ的表达以及其在抗心肌纤维化过程中的作用.方法:构建小鼠心肌梗死模型,2周后检测心肌梗死交界区TGFβ1、TGFβRⅡ、Col Ⅰ、ColⅢmRNA与miR-590的表达情况以及TGFβ1、TGFβRⅡ、a-SMA蛋白的表达.分离、培养小鼠乳鼠心肌成纤维细胞,AngⅡ以及miR-590干预细胞后检测上述纤维化指标.结果:心肌梗死后梗死交界区miR 590的表达下降,而TGFβ1、TGFβRⅡ、ColⅠ、ColⅢmRNA以及TGFβ1、TGFβRⅡ、a-SMA蛋白的表达均增加.miR-590干预心脏成纤维细胞能够通过降低TGFβRⅡ表达,抑制AngⅡ,导致TGFβRⅡ以及胶原蛋白表达升高,促进肌成纤维细胞的分化效应,但并不能抑制TGFβ1的升高效应.结论:miR 590并不能影响TGFβ1的表达,而是通过抑制TGFβRⅡ的表达,部分阻断TGFβ1-TGFβRⅡ及下游信号转导通路,发挥抗纤维化效应.
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文献信息
篇名 microRNA-590在心肌梗死后纤维化中的作用
来源期刊 临床心血管病杂志 学科 医学
关键词 心肌梗死 纤维化 转化生长因子
年,卷(期) 2014,(12) 所属期刊栏目 临床基础研究
研究方向 页码范围 1099-1103
页数 5页 分类号 R542.2
字数 语种 中文
DOI 10.13201/j.issn.1001-1439.2014.12.023
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节点文献
心肌梗死
纤维化
转化生长因子
研究起点
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期刊影响力
临床心血管病杂志
月刊
1001-1439
42-1130/R
大16开
武汉解放大道1277号
38-123
1985
chi
出版文献量(篇)
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