兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达

• 作者: 丛洪良 曹路 毛用敏 王菁 王霁翔 赵福梅 赵翠 赵莉莉
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再狭窄 血管平滑肌细胞 新生内膜增殖 连接蛋白43 连接蛋白40
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 1115-1120
• 页数: 6页
• 分类号: R543.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2014.12.027

摘要

目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况.方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型.所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学检测,采用RT-PCR法测定血管组织匀浆Cx43及Cx40 mRNA表达.结果:与对照组相比,再狭窄组髂动脉管腔狭窄率增大[(23.00±3.53)％∶(89.32±6.93)％,P＜0.01],内膜明显增厚[(266.12±70.27)μm∶(2.85±0.19)μm,P＜0.01],α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色证实新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞(VSMCs).免疫组织化学结果显示,两组均有Cx43表达,再狭窄组新生内膜处有大量Cx43表达,较正常对照组明显增强.两组血管ECs及中膜均有Cx40表达,再狭窄组Cx40表达仅比对照组略有增强.RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,再狭窄组Cx43 mRNA表达增加(P＜0.01);但两组Cx40mRNA表达量差异无统计学意义.结论:新生内膜增殖是再狭窄的病理基础,VSMCs是主要的增殖细胞成分,并且这一过程伴随有Cx43的表达增加,而Cx40表达无变化.