普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制

• 作者: 吴志伟 张雁 李全忠 李小励 莫新玲 钱宗杰 陈华
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 普伐他汀 巨噬细胞极性 TLR4-MyD88-IRF5细胞信号传导通路 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 993-996
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制.方法 用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+ IFN-y刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50 μmol/L普伐他汀钠、TLR4特异性受体抑制剂(抑制12 h后)+50 μmol/L普伐他汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平;流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达;荧光定量PCR检测TLR4、MyD88及IRF5 mRNA的表达.结果 M1型巨噬细胞IL-12、CD16/32的含量和TLR4、MyD88、IRF5 mRNA的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL-10、CD206的含量升高,TLR4、MyD88、IRF5 mRNA的表达降低(P ＜0.05);TLR4特异性受体抑制剂+50 μmol/L普伐他汀钠干预与单纯性50 μmol/L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P＞0.05).结论 普伐他汀可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4-MyD88-IRF5细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李小励	桂林医学院附属医院心血管内科	32	159	7.0	10.0
2	李全忠	桂林医学院附属医院心血管内科	53	206	8.0	11.0
3	莫新玲	桂林医学院附属医院心血管内科	51	405	10.0	18.0
4	钱宗杰	桂林医学院附属医院心血管内科	19	67	5.0	7.0
5	陈华	桂林医学院附属医院心血管内科	30	78	5.0	7.0
6	张雁	桂林医学院附属医院心血管内科	2	5	1.0	2.0
7	吴志伟	桂林医学院附属医院心血管内科	6	17	4.0	4.0