2类多巴胺受体通过促进 PKC-ε转位参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡

• 作者: 张丽敏 李鸿珠 郝晓敏 陈俊亭 高君
• 来源期刊: 中国医刊
• 学科: 医学
• 关键词: 2类多巴胺受体 心肌缺血后适应 细胞凋亡 PKC-ε转位
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 60-63
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3868字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1070.2014.09.020

摘要

目的：以蛋白激酶C-ε(PKC-ε)转位为切入点,探讨2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后适应抑制细胞凋亡中的作用及可能机制。方法复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧和缺血后适应模型。 MTT检测心肌细胞的存活率；Hoechst 33342染色观察细胞凋亡；Western blotting检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PKC-ε蛋白的表达和细胞色素C( Cyt c)的释放；免疫共沉淀检测PKC-ε和DR2的相互作用。结果与正常组比较,缺氧/复氧组细胞存活率降低,细胞凋亡增加,促凋亡因子( Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加,PKC-ε没有转位到细胞膜,PKC-ε和DR2不存在相互作用。与缺氧/复氧组比较,缺血后适应明显升高细胞存活率,降低细胞凋亡,抑制促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达,促进抑凋亡因子(Bcl-2)表达,PKC-ε转位到细胞膜,PKC-ε和DR2存在相互作用。与缺血后适应组比较,DR2激动剂进一步增加缺血后适应的保护作用,而DR2抑制剂则取消了DR2激动剂的作用。结论 DR2参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡,其机制与DR2促进PKC-ε转位及DR2和PKC-ε存在相互作用有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李鸿珠	哈尔滨医科大学基础医学院	30	164	7.0	11.0
2	张丽敏	哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心	30	253	10.0	15.0
3	高君	哈尔滨市第一医院骨三科	8	16	3.0	3.0
4	陈俊亭	哈尔滨医科大学附属第四医学院麻醉科	6	37	3.0	6.0
5	郝晓敏	哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心	6	73	3.0	6.0