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摘要:
氧化应激可诱导热休克蛋白(HSPs)合成的增加,HSPs作为分子伴侣,能保护、调节机体内环境,同时参与固有免疫和适应性免疫.免疫系统通过氧化反应消除病原,同时氧化应激亦可导致免疫系统的损伤,在一定的范围内该损伤可通过HSPs及其他分子机制的作用得到恢复,氧化应激过强可导致病理反应.本文综述报道氧化应激、HSPs和免疫系统三者之间的关系,进而认识这三者在疾病防治过程中的重要作用.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化应激、热休克蛋白与免疫功能关系研究进展
来源期刊 环境与职业医学 学科 医学
关键词 氧化应激 热休克蛋白 免疫功能 固有免疫 适应性免疫
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 570-573
页数 分类号 R135
字数 语种 中文
DOI 10.13213/j.cnki.jeom.2014.0135
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周元陵 复旦大学附属金山医院职业病科 48 266 10.0 12.0
2 李彩贞 复旦大学附属金山医院职业病科 1 8 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
热休克蛋白
免疫功能
固有免疫
适应性免疫
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与职业医学
月刊
1006-3617
31-1879/R
大16开
上海市延安西路1326号
4-568
1984
chi
出版文献量(篇)
4682
总下载数(次)
20
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