苯并[a]芘诱导小鼠腹主动脉瘤形成机制研究

• 作者: 唐疾飞 季亢挺 蒋凤春 隋向前
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 苯并a芘 腹主动脉瘤 基质金属蛋白酶-3 核转录因子-κappaB 平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2014,（21）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1764-1766,1822
• 页数: 4页
• 字数: 3379字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨香烟烟雾重要成分苯并[a]芘（BaP）诱导小鼠腹主动脉瘤（AAA）形成的相关机制。方法48只7~9月龄C57BL/6N小鼠分为对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、BaP组、AngⅡ/BaP复合物组。5周后取各组小鼠腹主动脉观察大体标本形态,切片行HE染色观察血管结构；免疫组化法检测各组靶血管基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、核转录因子-κappaB（NF-κB）的表达, POD法TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡情况。结果大体标本显示AngⅡ/BaP复合物组腹主动脉瘤形成率为41.67%，明显高于AngⅡ组腹主动脉瘤形成率25.00%（P＜0.05），HE染色提示动脉瘤形成处弹性纤维紊乱血管壁显著变薄。免疫组化提示AngⅡ/BaP复合物组MMP-3及NF-κB的表达均较AngⅡ组及BaP组增加[（0.48±0.13）% vs （0.24±0.16）%，（0.34±0.10）%；（0.42±0.12）% vs（0.23±0.06）%，（0.32±0.09）%，均P＜0.05]。AngⅡ/BaP复合物组平滑肌细胞凋亡较AngⅡ组及BaP组更明显[（30±12）%vs（19±5）%，（23±4）%，均P＜0.05]。结论 BaP在AngⅡ协同作用下可促进老龄C57BL/6N小鼠形成AAA，其机制可能与BaP通过NF-κB促进MMP-3的表达使弹性纤维紊乱及平滑肌细胞凋亡有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	隋向前	杭州市红会医院心内科	14	21	3.0	3.0
2	季亢挺	温州医科大学附属第二医院心内科	19	64	4.0	7.0
3	蒋凤春	杭州市红会医院心内科	2	6	1.0	2.0
4	唐疾飞	温州医科大学附属第二医院心内科	5	13	2.0	3.0