丁苯酞抑制大鼠急性心肌缺血导致的心肌损伤

• 作者: 孙明 朱红军 褚俊
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 丁苯酞 冠状动脉结扎 线粒体损伤 凋亡指数 心肌梗死
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1206-1209
• 页数: 4页
• 分类号: R541|R541.41|R969|R969.4
• 字数: 3567字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨丁苯酞( NBP)在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只,模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。采用TUNEL法检测模型组和NBP低、中、高剂量组大鼠梗死区心肌细胞凋亡。电子透射显微镜观察模型组和NBP高剂量组梗死交界区的心肌细胞超微结构。 TTC染色分析模型组和NBP高剂量组心肌梗死面积,Western blot法检测模型组和NBP高剂量组大鼠心肌梗死4 h后抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果在大鼠急性心肌梗死实验过程中,NBP预处理过的大鼠与模型组相比,NBP中、高剂量组显著减少心肌细胞凋亡(P<0.05)；NBP高剂量组可显著缩小大鼠急性心肌梗死面积(P<0.01),同时可有效抑制线粒体损伤(P<0.05)；NBP高剂量组可显著提高Bcl-2蛋白表达水平( P<0.05)及Bcl-2/Bax的比值( P <0.05)。结论 NBP 通过提高 Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,减少线粒体损伤,降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数,缩小心肌梗死面积,有效地抑制急性心肌缺血导致的心肌损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱红军	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	25	114	5.0	9.0
2	孙明	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	30	92	5.0	7.0
3	褚俊	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	15	82	6.0	8.0