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摘要:
目的:探讨木犀草素对哮喘大鼠气道炎症的影响机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,用随机数字表法随机平均分为对照组、哮喘组、木犀草素组3组:哮喘组、木犀草素组复制大鼠哮喘模型,即在第1、8天腹腔注射卵白蛋白/氢氧化铝混合液,2周后以1%的卵白蛋白生理盐水溶液雾化激发,每周3次,持续8周。对照组参照上述方法,但以生理盐水代替卵白蛋白/氢氧化铝混合液及卵白蛋白生理盐水。每次激发后30 min,对照组与哮喘组予生理盐水腹腔注射;木犀草素组予1 mg/kg的木犀草素腹腔注射。光镜观察肺组织病理变化,检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中细胞数和白细胞介素4(IL-4)水平,免疫组化法检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和p38丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK)蛋白相对表达量;逆转录( RT)-PCR分别检测PPARγmRNA、p38MAPK mRNA的相对表达量。结果哮喘组大鼠支气管管壁厚度、平滑肌厚度分别为(93.3±7.4)、(34.9±2.3)μm,均显著高于对照组的(61.9±8.2)、(19.3±1.5)μm及木犀草素组的(76.6±6.7)、(25.4±4.6)μm(均P<0.05);哮喘组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、嗜酸粒细胞数和IL-4水平分别为(5.61±0.63)×109/L、(1.83±0.09)×109/L、(0.59±0.09)×109/L和(78.23±12.73) pg/ml,均显著高于对照组的(1.53±0.31)×109/L、(0.45±0.21)×109/L、(0.07±0.03)×109/L和(21.21±2.53)pg/ml(均P<0.01)及木犀草素组的(3.24±0.25)×109/L、(1.54±0.10)×109/L、(0.33±0.05)×109/L和(43.24±8.65)pg/ml(均P<0.05);哮喘组p38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组、木犀草素组(0.362±0.008比0.143±0.017、0.251±0.021,均P<0.01);对照组、木犀草素组PPARγ蛋白相对表达量均显著高于哮喘组(0.331±0.056、0.442±0.031比0.247±0.034,均P<0.05);对照组、木犀草素组p38MAPK mRNA相对表达量均显著低于哮喘组(0.312±0.052、0.426±0.067比0.718±0.064,均P<0.01);对照组、木犀草素组PPARγmRNA相对表达量均显著高于哮喘组(0.573±0.042、0.687±0.054比0.266±0.036,均P<0.01)。结论木犀草素可能是通过影响PPARγ表达及p38MAPK信号通路,抑制哮喘大鼠气道炎症的作用。
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文献信息
篇名 木犀草素对哮喘大鼠气道炎症的影响机制
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 哮喘 木犀草素 过氧化物酶体增殖物激活受体 p38丝裂原活化蛋白激酶类 大鼠
年,卷(期) 2014,(32) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2535-2539
页数 5页 分类号
字数 4495字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.32.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 戴元荣 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院呼吸内科 57 282 8.0 13.0
2 曾潍贤 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院急诊科 5 14 3.0 3.0
3 吴成云 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院呼吸内科 4 19 3.0 4.0
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节点文献
哮喘
木犀草素
过氧化物酶体增殖物激活受体
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大鼠
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