1,25(OH)2D3对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞转化的抑制作用

• 作者: 喻洁 康红 曹琳 欧阳琳娜 郑维 陈姗
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小管上皮细胞 1,25(OH)2D3 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 4707字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨1,25(OH)2D3对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞转化起始过程的抑制作用,为临床肾间质纤维化的防治提供理论依据.方法 分离SD大鼠肾小管上皮细胞,将其分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ终浓度10-8 mol/L)以及AngⅡ(10-8 mol/L)+1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3终浓度分别为10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L],培养48 h后收集各组细胞.利用酶联免疫吸附实验检测Col Ⅰ和FN;Real-time RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达;Western Blot检测肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白表达.结果 实验48 h后,AngⅡ组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达及培养上清中Col Ⅰ和FN浓度均较对照组显著增高,AngⅡ+10-6 mol/L1,25(OH)2D3组TGF-β1 mRNA表达、蛋白表达较对照组明显增高,但细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度仅略有增高,差异无显著性,随着1,25(OH)2D3浓度的降低(10-7mol/L,10-8mol/L),TGF-β1mRNA表达、蛋白表达,细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度也随之显著增高(P＜0.05).结论 1,25 (OH)2VD3可以部分抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞EMT,其机制可能是通过抑制肾小管上皮细胞TGF-β1基因与蛋白表达、减少肾小管上皮细胞ColⅠ和FN分泌实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑维	湖南省人民医院普外科	35	120	6.0	8.0
2	康红	湖南省人民医院急诊科	9	21	3.0	3.0
3	曹琳	湖南省人民医院普外科	6	8	2.0	2.0
4	喻洁	湖南省人民医院普外科	6	19	2.0	4.0
5	欧阳琳娜	湖南省人民医院普外科	1	1	1.0	1.0
6	陈姗	湖南省人民医院普外科	1	1	1.0	1.0