基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素.牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),激活先天免疫系统,诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放,导致牙周炎的发生[1].然而,新近研究表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)也参与了牙周炎的发生、发展过程[2].
推荐文章
植物细胞程序性死亡研究进展
细胞程序性死亡
发育
逆境响应
PCD调控
植物细胞程序性死亡的研究进展
植物
细胞程序性死亡
发育
超敏反应
牙髓程序性细胞死亡的研究进展
牙髓细胞
程序性细胞死亡
基因
细胞程序性死亡机制的研究
细胞程序性死亡
PCD
生长
发育
细胞凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展
来源期刊 口腔医学研究 学科 医学
关键词
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 797-800
页数 4页 分类号 R781.4
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 于海蛟 12 27 3.0 4.0
2 任春霞 10 31 4.0 5.0
3 丁子清 10 28 3.0 5.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2014(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
口腔医学研究
月刊
1671-7651
42-1682/R
大16开
武汉市武昌珞瑜路237号
38-119
1985
chi
出版文献量(篇)
6418
总下载数(次)
13
总被引数(次)
32849
论文1v1指导