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siRNA下调CEACAM1基因表达对人胶质瘤SHG44细胞增殖和凋亡的影响
siRNA下调CEACAM1基因表达对人胶质瘤SHG44细胞增殖和凋亡的影响
作者:
张俊锋
张鹏
李文
王茂德
王辉
盛旭东
许刚柱
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
癌胚抗原相关细胞黏附分子l(CEACAM1)
胶质瘤
RNA干扰
增殖
凋亡
摘要:
目的 探讨靶向癌胚抗原相关细胞黏附分子l(CEACAM1)基因的小干扰RNA(small interfering,siRNA)对人胶质瘤细胞SHG44增殖及凋亡的影响. 方法 化学合成3条针对CEACAM1基因的特异性siRNA,采用脂质体法转染SHG44细胞;采用蛋白质印迹法分别检测siRNA转染后SHG44细胞中CEACAM1蛋白及cleaved Caspase-3的表达情况.分别采用细胞计数法及FCM法检测CEACAM1-siRNA对SHG44细胞增殖及凋亡的影响.前期实验分为5组:正常对照组(细胞未经任何处理),阴性对照组(转染非特异性siRNA),CEACAM1-siRNA1组,CEACAM1-siRNA2组和CEACAM1-siRNA3组.根据Western blot结果,选择一种沉默效果最佳的siRNA沉默CEACAM1基因的表达,进行后续试验.后期实验分为3组:正常对照组(细胞未经任何处理)、阴性对照组(转染非特异性siRNA)、CEACAM1-siRNA组(转染沉默效果最佳CEACAM1-siRNA). 结果 与正常对照组和阴性对照组比较,Western blot结果显示,3个特异性siRNA转染48 h后,CEACAM1蛋白的表达均降低,以CEACAM1-siRNA3组抑制效果最明显(P<0.01).后续实验中CEACAM1-siRNA组SHG44细胞的增殖受到抑制,凋亡率增加(P<0.05),并且沉默CEACAM1表达可以上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05). 结论 CEACAM1-siRNA能下调SHG44细胞中CEACAM1蛋白的表达,抑制SHG44细胞的增殖,诱导细胞凋亡,CEACAM1基因可能参与了脑胶质瘤的生物学行为.
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文献信息
篇名
siRNA下调CEACAM1基因表达对人胶质瘤SHG44细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊
山西医科大学学报
学科
医学
关键词
癌胚抗原相关细胞黏附分子l(CEACAM1)
胶质瘤
RNA干扰
增殖
凋亡
年,卷(期)
2014,(11)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
1018-1022
页数
5页
分类号
R730.264
字数
3456字
语种
中文
DOI
10.13753/j.issn.1007-6611.2014.11.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王茂德
西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
128
505
10.0
16.0
2
许刚柱
西安医学院第一附属医院神经外科
28
117
6.0
9.0
3
盛旭东
西安医学院第一附属医院神经外科
19
75
5.0
8.0
4
张鹏
西安医学院临床医学院外科学教研室
16
40
4.0
5.0
5
李文
西安医学院第一附属医院神经外科
8
58
3.0
7.0
6
张俊锋
西安医学院第一附属医院神经外科
10
34
4.0
5.0
7
王辉
西安医学院第一附属医院神经外科
5
13
3.0
3.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(25)
共引文献
(20)
参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
(9)
二级引证文献
(0)
1995(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2000(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
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二级参考文献(6)
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参考文献(0)
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参考文献(0)
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2009(6)
参考文献(3)
二级参考文献(3)
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参考文献(2)
二级参考文献(2)
2012(4)
参考文献(2)
二级参考文献(2)
2013(3)
参考文献(3)
二级参考文献(0)
2014(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2014(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2015(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2018(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
癌胚抗原相关细胞黏附分子l(CEACAM1)
胶质瘤
RNA干扰
增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山西医科大学学报
主办单位:
山西医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-6611
CN:
14-1216/R
开本:
大16开
出版地:
太原市新建南路56号
邮发代号:
22-11
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
7535
总下载数(次)
9
总被引数(次)
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