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摘要:
目的 观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响. 方法 实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13).用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用超声心动指标、心体比、脑钠肽(BNP)评价心衰模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA水平. 结果 ①与假手术组相比,心衰组兔超声心动指标显示左房、左室增大,心脏收缩功能、舒张功能明显减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01).②与心衰组比较,贝那普利组干预6周提高了心衰兔的心功能,使BNP下降,扩大的左室和左房明显回缩.③与假手术组比较,心衰组左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(均编码Ito的α亚基)mRNA水平下降了59% (P <0.01)和47%(P<0.01);KvLQT1(编码IKs的α亚基)和minK(编码IKs的β亚基)的mRNA水平分别下降了29% (P <0.01)和32% (P <0.01);Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA水平降低了22% (P<0.01).④贝那普利干预6周后,与心衰组比,Kv4.3、KvLQT1和minK的mRNA水平上调了29% (P <0.01)、18% (P<0.01)和14% (P<0.01);Kv1.4和Kir2.1的mRNA水平没有明显变化(P>0.05).⑤ERG(编码IKr的α亚基)的mRNA水平在三组兔中无变化. 结论 心力衰竭兔左房扩大,Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA水平明显下降,ERG mRNA水平不变.贝那普利干预后心衰兔左房、左室缩小并部分逆转Kv4.3、KvLQT1、minK mRNA水平的下调.
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文献信息
篇名 贝那普利对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道mRNA水平的影响
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 心力衰竭 动物模型 钾通道 贝那普利
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1005-1009
页数 5页 分类号 R541.6
字数 4065字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2014.11.001
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作者信息
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1 李溪 6 12 2.0 3.0
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