NALP3／ASC／caspase-1在局灶节段性肾小球硬化肾组织中的表达变化

• 作者: 侯卫平 张媛媛 曹雪娇 袁发焕
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: 肾小球硬化症, 局灶节段性 NALP3炎性复合体 白细胞介素1β 白细胞介素18
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 264-267
• 页数: 4页
• 字数: 4167字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.03.003

摘要

目的：研究局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肾病综合征（NS）患者肾组织中NALP3炎性复合体的表达变化与肾小管间质病理损害程度、炎性因子表达及临床生化指标之间的关系。方法应用免疫组化检测NS患者正常肾组织（对照组）及FSGS患者肾组织（FSGS组）肾小管上皮细胞NALP3/ASC/caspase-1及其下游效应分子IL-1β、IL-18表达变化，对肾小管间质损伤程度进行评分并检测肾小管间质活化巨噬细胞F4/80情况，收集患者血肌酐、血尿素、血浆总蛋白、清蛋白、24h尿蛋白等指标，计算肾小球滤过率（eGFR）。将NALP3/ASC/caspase-1和IL-1β、IL-18表达情况分别与肾小管间质损伤程度及各生化指标进行相关性分析。结果FSGS组患者肾小管上皮细胞NALP3/ASC/caspase-1及下游效应分子IL-1β、IL-18的表达较对照组显著增高（P＜0．01）；NALP3/ASC/caspase-1表达强度与IL-1β、IL-18呈正相关（P＜0．01）；NALP3/ASC/caspase-1和IL-1β、IL-18的表达与肾小管间质损伤程度及F4/80的表达强度呈正相关（P＜0．01），与24h尿蛋白量、血肌酐浓度呈正相关（P＜0．05），与eGFR呈负相关（P＜0．05），与尿素、血浆总蛋白、清蛋白浓度无明显相关性。结论NALP3炎性复合体通过激活IL-1β、IL-18等下游炎症因子，参与FSGS的发病机制，其表达程度越高、肾组织病变程度越重，是否能作为FSGS预后的预警指标，还需进一步的临床验证。