氨基胍改善创伤性脑损伤大鼠对急性低压低氧的耐受性

• 作者: 张国荣 毛燕 陶磊
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 低压低氧 创伤性脑损伤 氨基胍 一氧化氮 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1604-1609
• 页数: 6页
• 分类号: R493|R594.3|R651.15
• 字数: 5344字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察氨基胍(AG)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠在急性低压低氧(AHH)处理后的行为学变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠49只,分两部分进行实验,每个部分随机分为对照组、单纯颅脑损伤(FPI)组、AHH组和AG预处理组.采用液压打击法制作大鼠TBI模型,模拟海拔5000 m,持续8h低压低氧处理.采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察,采用RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的基因表达,生化法测血浆一氧化氮(NO)及抗氧化酶类水平,染色法检测脑细胞死亡情况.结果 与对照组相比,FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间差异有统计学意义(P＜0.05),表明其空间记忆和运动能力受损,而行为学检测结果提示AG预处理组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善,差异有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验结果显示与对照组相比,AHH组NO水平显著上升,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物下降(P＜0.05),Bcl-2基因表达下降,Bax基因表达提高(P＜0.05);而AG预处理组可逆转AHH造成的损伤效果.结论 AHH加重TBI大鼠学习记忆及运动能力的损害,AG对此有明显抑制作用,其机制在于对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制,并与上调Bcl-2基因的表达,调节抗氧化能力,抑制脑细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张国荣	安徽医科大学空军临床学院	7	29	3.0	5.0
2	陶磊	安徽医科大学空军临床学院	6	66	3.0	6.0
3	毛燕	安徽医科大学空军临床学院	2	3	1.0	1.0