呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞诱导氧化应激对TLR7基因及其下游因子表达的影响

• 作者: 于莉 吴璇 朱童娜 邱欢 黄升海
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 呼吸道合胞病毒 Toll样受体7 氧化应激 A549细胞
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1539-1543
• 页数: 5页
• 分类号: R373.14
• 字数: 3978字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路.方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24h收集细胞,以未感染细胞作为正常组.①化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;②硝酸还原酶法检测NO含量的变化;③用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;④ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;⑤MTT法检测各组细胞增殖情况.结果 ①感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;②感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;③感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;④感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;⑤感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显.结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄升海	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	57	204	8.0	10.0
2	邱欢	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	3	6	1.0	2.0
3	朱童娜	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	3	6	1.0	2.0
4	吴璇	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	10	65	4.0	8.0
5	于莉	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	6	38	3.0	6.0