厚朴酚延缓幼年自发性高血压大鼠的高血压进程及其机制

• 作者: 何金孝 季乐乐 张海锋 李榕 梁向艳 邢文娟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 厚朴酚 高血压前期 过氧化物酶体增殖物活化受体γ Tribbles同源蛋白3 血管胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1980-1986
• 页数: 7页
• 分类号: R335.9
• 字数: 3203字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.010

摘要

目的:研究厚朴酚对幼年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管胰岛素敏感性的影响并探讨其可能的机制.方法:4周龄SHR和年龄匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠各随机分为2组,分别给予厚朴酚(100 mg/kg)或蒸馏水灌胃.3周后检测其血压、血糖和血浆胰岛素;离体血管环实验检测胰岛素诱导的主动脉舒张效应;Western blotting检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、Tribbles同源蛋白3(TRB3)表达水平以及胰岛素诱导的Akt/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化.体外高糖(25 mmol/L)、高脂(500 μmol/L)培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),厚朴酚孵育后观察PPARγ、TRB3表达水平、胰岛素诱导的Akt/eNOS磷酸化及NO的生成.结果:4周龄SHR血压尚未增高,给予厚朴酚灌胃3周后,血压增高减缓,胰岛素诱导的舒血管效应和Akt/eNOS活性增强,血管组织PPARγ表达增加,TRB3表达减少.高糖高脂培养的HUVECs厚朴酚孵育后,PPARγ表达增加,TRB3表达减少,胰岛素诱导的Akt/eNOS活性增强,NO产生增加;PPARγ拮抗剂预处理HUVECs则可阻断厚朴酚的上述效应.结论:在SHR高血压前期给予厚朴酚干预可以改善血管胰岛素敏感性,延缓血压升高,该作用部分依赖于上调血管组织PPARγ表达和减少TRB3表达,进而增强Akt和eNOS活性,提示厚朴酚有望作为一种早期抗高血压药物在高血压前期使用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁向艳	第四军医大学基础医学院教学实验中心	26	119	7.0	9.0
2	张海锋	第四军医大学基础医学院教学实验中心	55	272	10.0	13.0
3	李榕	第四军医大学西京医院老年病科	21	134	7.0	11.0
4	邢文娟	第四军医大学基础医学院生理学教研室	7	15	2.0	3.0
5	何金孝	第四军医大学西京医院儿科	3	14	2.0	3.0
6	季乐乐	第四军医大学基础医学院教学实验中心	6	34	4.0	5.0