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摘要:
目的:探讨吸入硫化氢( hydrogen sulfide , H2 S)干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾+H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾+H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm+30%氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30%氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾+H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度(8123.51±2095.33) pg/ml vs (13803.19±2196.37) pg/ml,P<0.001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量(1.04±0.24) vs (2.20±0.21),差异有统计学意义(P<0.001);H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。
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文献信息
篇名 硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
来源期刊 武警医学 学科 医学
关键词 急性肺损伤 烟雾吸入性损伤 氧化应激 硫化氢
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 698-703
页数 6页 分类号 R363.274
字数 4589字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩志海 海军总医院呼吸内科 100 412 10.0 14.0
2 黄燕 第二军医大学海军临床医学院呼吸内科 29 180 8.0 11.0
3 段蕴铀 第二军医大学海军临床医学院呼吸内科 15 84 6.0 8.0
4 王晓阳 第二军医大学海军临床医学院呼吸内科 6 10 2.0 3.0
5 方庭正 第二军医大学海军临床医学院呼吸内科 4 18 2.0 4.0
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急性肺损伤
烟雾吸入性损伤
氧化应激
硫化氢
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武警医学
月刊
1004-3594
11-3002/R
大16开
北京永定路69号
82-441
1990
chi
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