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硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
作者:
姜毅
方庭正
段蕴铀
王晓阳
韩志海
黄燕
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性肺损伤
烟雾吸入性损伤
氧化应激
硫化氢
摘要:
目的:探讨吸入硫化氢( hydrogen sulfide , H2 S)干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾+H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾+H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm+30%氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30%氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾+H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度(8123.51±2095.33) pg/ml vs (13803.19±2196.37) pg/ml,P<0.001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量(1.04±0.24) vs (2.20±0.21),差异有统计学意义(P<0.001);H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。
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文献信息
篇名
硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
来源期刊
武警医学
学科
医学
关键词
急性肺损伤
烟雾吸入性损伤
氧化应激
硫化氢
年,卷(期)
2014,(7)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
698-703
页数
6页
分类号
R363.274
字数
4589字
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
韩志海
海军总医院呼吸内科
100
412
10.0
14.0
2
黄燕
第二军医大学海军临床医学院呼吸内科
29
180
8.0
11.0
3
段蕴铀
第二军医大学海军临床医学院呼吸内科
15
84
6.0
8.0
4
王晓阳
第二军医大学海军临床医学院呼吸内科
6
10
2.0
3.0
5
方庭正
第二军医大学海军临床医学院呼吸内科
4
18
2.0
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烟雾吸入性损伤
氧化应激
硫化氢
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研究来源
研究分支
研究去脉
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武警医学
主办单位:
中国人民武装警察部队后勤部卫生部
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-3594
CN:
11-3002/R
开本:
大16开
出版地:
北京永定路69号
邮发代号:
82-441
创刊时间:
1990
语种:
chi
出版文献量(篇)
9954
总下载数(次)
4
总被引数(次)
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