一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制

• 作者: 仇靖 冯树行 曹秉振 王静 胡怀强 颜永红
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳中毒 迟发脑病 病理变化 病理机制
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 381-383,封3
• 页数: 4页
• 分类号: R595.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-3720.2014.05.004

摘要

[目的]探讨小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病大脑、脊髓、周围神经的病理变化及其发病机制.[方法]将小鼠随机分为2组:A组(8只),空气(100 ml/kg)腹腔注射1次/d,连续7d;B组(20只)CO(100 ml/kg)腹腔注射1次/d,连续7d.观察实验动物神经系统表现,分别于1、2、3、4周取大脑、小脑、脊髓、周围神经多聚甲醛固定,KB、GFAP、EDI、MBP染色观察.电镜观察神经组织超微结构病理改变.[结果]迟发性脑病小鼠多在中毒后7d表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等.组织病理学显示:中毒后1周海马神经元、小脑浦肯野细胞数量减少,大脑皮层神经元变性、数量减少,脑组织内小血管扩张、数量增多.第2～3周皮层神经元仍见到变性坏死,明显的胶质细胞反应.大脑及小脑白质结构疏松,KB染色可见到明显的髓鞘脱失,尤其是以胼胝体、视束损害明显.脊髓前外侧区可见到细胞变性.电镜可见第2周开始海马神经元出现核固缩、核碎裂,细胞凋亡.[结论]一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病发病机制包括后期的细胞凋亡及炎症反应的发生.