促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH 氧化酶表达的影响

• 作者: 王丽萍 范妤 韩曼
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 压力超负荷 NADPH氧化酶
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1760-1764
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R542.2
• 字数: 3737字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.10.006

摘要

目的：探讨促红细胞生成素（ EPO）对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法：36只SD雄性大鼠，腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型。动物随机分成3组：模型组；假手术组：除不缩窄腹主动脉外，其余操作同腹主动脉缩窄组；重组人促红细胞生成素（ rhEPO）治疗组（ EPO治疗组）：术后给予rhEPO，腹腔注射4000 U/kg，每周2次。8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能；Masson染色观察心肌纤维化程度；实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2（ Nox2）和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化；Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β（ TGF-β）的表达变化。结果：与模型组比较，EPO治疗组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末压（LVESP）及左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显升高（ P＜0.01），左室收缩末内径（LVESD）、舒张末内径（LVEDD）及左室舒张末压（LVEDP）下降（P＜0.01）；同时，EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度（P＜0.01），降低心室肌中 Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达（P＜0．05或P＜0．01）及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达。结论： EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化，改善心功能，其机制可能与降低NADPH氧化酶活性，抑制心肌氧化应激水平，减少心肌炎症反应有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩曼	陕西中医学院基础医学院	48	136	6.0	8.0
2	王丽萍	河北联合大学基础医学院生理学系	18	37	4.0	5.0
3	范妤	陕西中医学院基础医学院	50	121	5.0	9.0