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ROS/PKC/p38MAPK途径在山茱萸多糖抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
ROS/PKC/p38MAPK途径在山茱萸多糖抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
作者:
刘芳
宋丽华
宋晓亮
张晓一
张晓京
来丽娜
郭春花
雷静文
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
山茱萸
多糖
缺氧/复氧
心肌细胞
活性氧
摘要:
目的:观察山茱萸多糖( polysaccharide from Fructus corni,PFC)对缺氧/复氧( hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其对ROS/PKC/p38 MAPK途径的影响。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,建立H/R模型,细胞分为7组:正常对照组( N组)、缺氧/复氧组( H/R组)、缺氧/复氧+PFC (终浓度20 mg/L、100 mg/L和200 mg/L)预处理组、缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+蛋白激酶C特异性阻断剂chelerythrine(1μmol/L)组及缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+p38 MAPK特异性阻断剂SB203580(10μmol/L)组。倒置显微镜下观察细胞形态和自发搏动频率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡率,酶标仪测定ROS含量、SOD活性及LDH漏出量,免疫印迹法检测PKC、p-p38 MAPK和HSP70的蛋白水平。结果:H/R组细胞活力下降,搏动频率减慢,细胞ROS含量、LDH漏出量、细胞凋亡率及p-p38 MAPK的水平均较N组显著增加( P<0.01)。经PFC预处理后,细胞搏动频率、SOD活性及PKC、HSP70的水平较H/R组显著增加( P<0.05,),p-p38 MAPK的水平和细胞凋亡率均减少( P<0.05),而PFC的保护作用能被chelerythrine或SB203580抑制。结论:山茱萸多糖可抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤,其作用可能与增加SOD活性、抑制ROS产生、激活PKC并抑制p38MAPK的过度激活有关。
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篇名
ROS/PKC/p38MAPK途径在山茱萸多糖抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
山茱萸
多糖
缺氧/复氧
心肌细胞
活性氧
年,卷(期)
2014,(12)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
2201-2205
页数
5页
分类号
R285.5
字数
4171字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2014.12.015
五维指标
作者信息
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姓名
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1
来丽娜
长治医学院药学系
54
269
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2
宋丽华
长治医学院药学系
50
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9.0
13.0
3
郭春花
长治医学院药学系
46
324
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4
张晓一
长治医学院药学系
25
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9.0
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宋晓亮
长治医学院药学系
37
224
8.0
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刘芳
长治医学院药学系
34
114
6.0
9.0
7
张晓京
长治医学院药学系
18
87
7.0
8.0
8
雷静文
长治医学院药学系
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心肌细胞
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中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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中国病理生理杂志2014年第3期
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中国病理生理杂志2014年第10期
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