肿瘤坏死因子α增强主动脉环收缩在感染性休克中的机制研究

• 作者: 刘沛 周莹
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 休克,脓毒性 去内皮主动脉环 肌细胞,平滑肌 肿瘤坏死因子α 血管紧张素Ⅱ 1,4,5-三磷酸肌醇受体
• 年，卷（期）: 2014,（21）
• 所属期刊栏目: 论 著 Original Research
• 页码范围: 2457-2461
• 页数: 5页
• 分类号: R631.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2014.21.010

摘要

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对去内皮主动脉环反应性及主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）的影响，以证明TNF-α通过1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP3Rs）增强VSMC对缩血管物质反应性是感染性休克早期维持血压稳定的重要机制。方法选取雄性Wistar大鼠24只制备离体去内皮主动脉环，随机分为去内皮对照组、去内皮TNF-α组、去内皮无钙对照组和去内皮无钙TNF-α组，各6只，给予血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）刺激观察主动脉环收缩幅度。另选取3只Wistar大鼠分离鉴定原代VSMC，分为对照组和TNF-α组；另设上述2组于加AngⅡ前10 min加入IP3Rs阻断剂2-氨基乙氧基联苯硼酸盐（2-APB），即2-APB拮抗对照组和2-APB拮抗TNF-α组，观察在AngⅡ刺激后VSMC内[ Ca2＋] i的变化及阻断情况。结果有钙条件下，去内皮TNF-α组给予AngⅡ后主动脉环的收缩幅度高于去内皮对照组（ P＜0.05）；无钙条件下，去内皮无钙TNF-α组给予AngⅡ后主动脉环的收缩幅度亦高于去内皮无钙对照组（P＜0.05）。 AngⅡ刺激可使VSMC内[Ca2＋]i在短时间内迅速增加， TNF-α组[ Ca2＋] i升高值高于对照组、2-APB拮抗对照组和2-APB拮抗TNF-α组〔（1315.1±496.4）与（411.6±80.3）、（13.1±9.8）、（18.7±11.9）， P＜0.05〕；而2-APB拮抗对照组、2-APB拮抗TNF-α组对AngⅡ刺激均失去反应，两组VSMC内[Ca2＋]i间无差异（P＞0.05）。结论 TNF-α可增加AngⅡ刺激VSMC引起的[Ca2＋]i上升，进而引起去内皮主动脉环对AngⅡ反应性增强；证明TNF-α是通过IP3 Rs通路产生效应的，这可能是感染性休克早期机体维持血压稳定的机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘沛	中国医科大学附属第一医院传染科	188	1110	17.0	26.0
2	周莹	中国医科大学附属第一医院传染科	31	90	5.0	7.0