TLR9信号通路参与急性肺损伤的作用机制研究

• 作者: 冯健华
• 来源期刊: 国际医药卫生导报
• 关键词: Toll样受体-9 CpG序列 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 科研课题
• 页码范围: 1493-1495
• 页数: 3页
• 字数: 2470字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2014.11.005

摘要

目的 研究Toll样受体-9在急性肺损伤中的作用机制,为临床诊疗提供理论依据.方法 分离40例急性肺损伤患者的外周血单个核细胞,采用RT-PCR检测Toll样受体-9 mRNA表达,外周血单个核细胞(PBMC)经过非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)和不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(non-CpG ODN)、空白培养三种形式培养72 h.采用3H-TdR掺入法测定PBMC增值变化,采用流式细胞仪检测T细胞亚群比例、T细胞表面CD69分子变化及CD8+T细胞内IFN-γ和IL-4的表达.采用ELISA法对PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价其对氯喹和抑制性ODN的反应程度.结果 急性肺损伤患者PBMC表达TLR9 mRNA的表达强度为(0.75±0.08),与健康组(0.76±0.09)比较差异无统计学意义(P＞0.05);CpG ODN诱导急性肺损伤患者PBMC增殖(P＜0.05),增加CD3+T细胞表面CD69分子的表达(P＜0.05);增强CD8+T细胞产生IFN-γ的能力(P＜0.05);增强CD4+T/CD8+T比值(P＜0.05);CpG ODN可促进IFN-α的分泌(P＜0.05);氯喹和抑制性ODN会抑制CpG ODN产生IFN-α.结论 TLR9参与急性肺损伤患者的免疫调节,其激活效应包括促进PMBC活化、增加PBMC中CD4+T的比例,诱导并增殖IFN-α产生,促进CD8+T分泌IFN-γ.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯健华	南方医科大学第五附属医院内四科	2	8	1.0	2.0