MYC下调人整合素分子β1抑制卵巢癌细胞黏附侵袭能力

• 作者: 刘毅 周晓水 杨宗元 翁丹卉 陈刚 魏晓 龚成
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 卵巢肿瘤 MYC 整合素β1 黏附 侵袭
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1048-1052
• 页数: 5页
• 字数: 4140字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2014.07.013

摘要

目的：探讨MYC对卵巢癌细胞黏附侵袭能力的影响，以及整合素分子β1（ITGB1）参与调控的机制。方法：比较NCI-60细胞信息库中60种细胞系MYC与ITGB1的mRNA水平的相关性；Western blot比较卵巢癌细胞系中MYC与ITGB1蛋白水平的相关性；免疫组化比较配对卵巢癌原位转移灶 MYC 和 ITGB1表达水平；体外黏附试验比较改变MYC或ITGB1水平后卵巢癌细胞对不同ECM蛋白如Fibronectin、Colla-genⅠ、Laminin 的黏附能力；Transwell 试验比较改变 MYC 或 ITGB1水平后卵巢癌细胞的侵袭能力。结果：NCI-60细胞库中MYC与ITGB1在mRNA水平显著负相关（P＜0．01）；卵巢癌细胞系中MYC 和ITGB1蛋白水平负相关；卵巢癌配对临床标本原位灶低表达ITGB1，高表达MYC，而转移灶高表达ITGB1低表达MYC；下调ITGB1降低卵巢癌细胞黏附和侵袭能力，过表达ITGB1则促进黏附和侵袭能力；下调MYC后上调IT-GB1表达，促进黏附和侵袭能力，抑制ITGB1的升高可以逆转黏附和侵袭能力的提高。结论：卵巢癌细胞中MYC与ITGB1负相关，抑制卵巢癌细胞黏附与侵袭，下调 MYC 可以通过升高 ITGB1促进其侵袭和黏附能力。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈刚	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	236	1519	18.0	24.0
2	龚成	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	10	56	6.0	7.0
3	刘毅	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	75	405	12.0	16.0
4	杨宗元	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	14	66	5.0	7.0
5	魏晓	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	7	12	1.0	3.0
6	周晓水	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	3	11	1.0	3.0