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摘要:
目的对小鼠心肌梗死后MicroRNA-24(miR-24)的表达变化及其调控心肌细胞凋亡的作用研究。方法建立小鼠心肌梗死模型,利用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)定量检测心肌梗死后心肌组织中miR-24的表达水平;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,对心梗组织进行局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;测量并比较小鼠心功能及心肌梗死面积的差异。结果qRT-PCR检测显示,结扎组在实验的第1、2周时心肌梗死区和周边区域中miR-24的表达水平下降,与假手术组表达水平比较差异具有显著性(P<0.05)。第4周时心肌梗死区和周边区域中miR-24的表达水平上调,恢复到假手术组的水平,两组之间miR-24的表达水平比较差异无显著性(P>0.05);转染慢病毒3天后,应用qRT-PCR方法定量心肌梗死局部miR-24的表达水平,结果显示miR-24转染组小鼠心肌局部miR-24的表达水平升高,与空白慢病毒转染组心肌比较miR-24的表达水平差异具有显著性(P<0.05);空白慢病毒转染组和miR-24转染组与假手术组相比左室传张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)都升高,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩减率(LVFS)都降低;LVEDD转染后降低,但在空白慢病毒转染组和miR-24转染组之间差异无显著性(P>0.05), LVESD转染后降低,两组之间差异具有显著性(P<0.05),LVEF和LVFS在miR-24转染组高于空白慢病毒转染组,差异具有显著性(P<0.05);转染后2周,空白慢病毒转染组、miR-24转染组、模型组之间的心肌梗死面积差异具有显著性(P<0.05),经两两比较显示miR-24转染组和空白慢病毒转染组之间的面积比较差异具有显著性(P<0.05)。结论心肌梗死后心肌组织miR-24低表达,能够抑制梗死后心肌细胞的凋亡,改善心肌功能。
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内容分析
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文献信息
篇名 心肌梗死后MicroRNA-24调控心肌细胞凋亡的作用研究
来源期刊 中国医学前沿杂志(电子版) 学科
关键词 心肌梗死 MicroRNA-24调控 心肌细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 26-29
页数 4页 分类号
字数 3005字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘惠亮 武警总医院心内科 185 865 13.0 17.0
2 罗建平 武警总医院心内科 47 285 9.0 14.0
3 韩玮 武警总医院心内科 39 293 10.0 15.0
4 王磊 武警总医院心内科 18 47 3.0 6.0
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心肌梗死
MicroRNA-24调控
心肌细胞凋亡
研究起点
研究来源
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月刊
1674-7372
11-9298/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里19号人卫大厦B座306室
82-136
2008
chi
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