JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理中的作用

• 作者: 付长江 刘苏 左相荣 李瑞冰 郭立新 闫世伟
• 来源期刊: 临床荟萃
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 缺血后处理 JAK-STAT信号通路 阻断剂
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1385-1388,1394
• 页数: 5页
• 分类号: R33
• 字数: 3786字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-583X.2014.12.018

摘要

目的 观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用.方法 将30只新西兰兔随机分为3组.组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注.组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂.组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490 +IPO组,n=10).以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况.每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2 ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;最后处死,进行细胞凋亡检测.结果 各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2 CPK于再灌注后较组1显著降低(P＜0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义.±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用.组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P＜0.01),组3与组1差异无统计学意义.结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能.JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘苏	河北医科大学第二医院心外科	68	143	6.0	10.0
2	李瑞冰	邢台市第三医院心外科	5	1	1.0	1.0
3	付长江	邢台市第三医院心外科	4	1	1.0	1.0
4	郭立新	邢台市第三医院心外科	9	18	3.0	4.0
5	闫世伟	邢台市第三医院心外科	2	1	1.0	1.0
6	左相荣	邢台市人民医院外科	1	0	0.0	0.0