白介素33在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究

• 作者: 于虹 刘晨风 吴小红 周育森 孙世惠 曾扬 郭彦 高同同
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 农学
• 关键词: 白介素33 百草枯 急性肺损伤 炎症
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1027-1032
• 页数: 6页
• 分类号: S482.4|R363.1|R392.7
• 字数: 4828字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨白介素33(IL-33)在百草枯(PQ)染毒小鼠急性肺损伤(ALI)模型中的表达及作用.方法 25只SPF级雌性BALB/c小鼠平均分为正常对照组,PQ损伤6、12、24、48 h组.腹腔注射PQ(30 mg/kg)建立小鼠ALI模型并于各时间点处死取材.评价肺组织病理变化和炎症细胞浸润;观察血清白介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平变化;RTPCR、免疫组化和Western blot分别检测组织中IL-33 mRNA 和蛋白表达水平变化.分析IL-33与病理损伤和炎症指标关联性以明确IL-33在调解内源性细胞因子及在ALI中的作用.结果 与正常对照组相比,PQ损伤后小鼠肺组织弥漫性损伤伴有严重水肿及大量炎症细胞浸润,促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO明显升高,抑炎细胞因子IL-2明显下调(P＜0.05);PQ损伤后IL-33在mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05).关联性分析显示IL-33与病理损伤指标,IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO均呈明显负相关(P＜0.05),与IL-2呈正相关趋势,但差异无统计学意义.结论 IL-33在PQ诱导小鼠ALI中表达水平下降,提示可能在调解内源性炎症因子平衡中发挥重要作用,可为临床干预和治疗ALI的新靶点.