高浓度葡萄糖通过p38MAPK-TXNIP/TRX-ROS通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化

• 作者: 于立峰 卢晓昭 吴宁 曹晓瑞 朱庆生 陶惠人
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病性骨质疏松症 p38 MAPK 氧化应激 成骨细胞分化
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2224-2229
• 分类号: Q591.9|R681
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2014.12.006

摘要

目的:研究高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的机理.方法:建立MC3T3-E1细胞成骨分化诱导体系,观察不同浓度葡萄糖(5.5mM和22mM)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响;用不同浓度的p38 MAPK抑制剂Fr167653(0.1 μM、1.0 μM和10 μM)进行药物干预,观察MC3T3-E1细胞在22mM葡萄糖浓度下成骨分化的变化情况.通过钙含量检测、Real time PCR检测相关分化的变化;用Western Blot方法检测MC3T3-E1细胞分化过程中p38MAPK磷酸化状态、TXNIP表达水平的变化;使用胰岛素二硫键还原法检测细胞内TRX活性水平;使用活性氧检测试剂盒检测细胞内自由氧生成水平.结果:体外诱导条件下,高浓度(22mM)葡萄糖通过升高p38MAPK磷酸化水平,上调TXNIP表达水平,同时降低TRX活性,使细胞内自由氧生成增加,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化;Fr167653通过抑制p38MAPK磷酸化,下调TXNIP表达同时升高TRX活性,抑制细胞内自由氧生成,解除高浓度葡萄糖对细胞成骨分化的抑制作用.结论:高浓度葡萄糖通过p38 MAPK-TXNIP/TRX-ROS信号通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱庆生	第四军医大学西京医院骨科	103	777	14.0	22.0
2	曹晓瑞	第四军医大学西京医院骨科	14	72	5.0	8.0
3	陶惠人	第四军医大学西京医院骨科	47	388	10.0	17.0
4	卢晓昭	中国人民解放军第三二三医院肾脏内科	3	6	1.0	2.0
5	吴宁	第四军医大学西京医院骨科	3	23	2.0	3.0
6	于立峰	第四军医大学西京医院骨科	1	1	1.0	1.0