二甲双胍对胰岛素抵抗状态下脂肪细胞的作用

• 作者: 吴乃君 孟庆玲 沈春瑾 焦文叶 王颖 盛佳曦 金秀平 陈冬 魏剑芬
• 来源期刊: 中国医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 二甲双胍 3T3-L1脂肪细胞 腺苷酸活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 66-69
• 页数: 4页
• 分类号: R587
• 字数: 3498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4777.2014.01.019

摘要

目的 探讨二甲双胍对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的作用以及可能的作用机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞分为空白组、模型组和不同浓度二甲双胍(0.01、0.10、0.50、1.00 mmol/L)组,观察药物处理48 h后培养基中葡萄糖含量及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA水平.结果 ①模型组细胞上清培养液的葡萄糖吸光度值(2.539 0±0.002 4)明显高于空白组(1.477 8±0.003 3)(P ＜0.05),1.00、0.50、0.10、0.01 mmol/L浓度的二甲双胍组培养液的葡萄糖吸光度值(分别为1.740 0±0.002 4、1.741 8±0.002 8、2.1785 ±0.001 9、2.369 3±0.002 9)均低于模型组(2.539 0 ±0.002 4)(均P＜0.05).②模型组的AMPK mRNA水平(0.120±0.006)明显低于空白组(1.000 ±0.000) (P ＜0.05).0.01、0.10、0.50、1.00 mmol/L浓度的二甲双胍组AMPKmRNA水平(分别为0.240±0.006、0.530±0.035、0.850±0.020、0.890±0.041)明显高于模型组(均P＜0.05).结论 二甲双胍改善胰岛素抵抗状态下葡萄糖摄取,可能通过上调3T3-L1脂肪细胞AMPK水平增加胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取.