热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化

• 作者: 刘云松 苏磊 邓旭斌 霍少芬
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 热打击 神经元 细胞凋亡 核因子κB 活性氧 caspase-3 抗-核因子κB65蛋白 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 神经组织构建
• 页码范围: 1641-1646
• 页数: 6页
• 分类号: R394.2
• 字数: 5717字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2014.11.001

摘要

组织构建；组织工程；热打击；神经元；细胞凋亡；核因子κB；活性氧；caspase-3；抗-核因子κB65蛋白；国家自然科学基金<br>　　背景：大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡，但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。<br>　　目的：检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法：使用细胞培养箱建立细胞热打击模型，热打击组分别将细胞置于39，41，43℃培养箱中进行热打击2 h，对照组(37℃组)将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO 2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率，Westen blot 检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达，DCFH法检测细胞内活性氧含量，同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。<br>　　结果与结论：39℃热打击对细胞凋亡无影响，41℃热打击诱导细胞少量凋亡(10.19%)，43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡(43.02%)。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡，提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓旭斌	南方医科大学肿瘤研究所	6	13	3.0	3.0
2	霍少芬	南方医科大学肿瘤研究所	1	5	1.0	1.0
3	苏磊	解放军广州军区广州总医院重症医学科	3	14	2.0	3.0