高浓度氧气吸入对ARDS大鼠肺组织氧化应激的影响

• 作者: 何鲤穗 刘玉琪 孙旭日 谭国良 陈志量
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高浓度氧气 ARDS 氧自由基 AQP5 SPC
• 年，卷（期）: 2014,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-20
• 页数: 6页
• 分类号: R-332
• 字数: 4737字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨ARDS大鼠吸入高浓度氧气后肺组织氧化应激的变化.方法 实验动物分为正常大鼠组和ARDS大鼠组,每组30只,每组再以吸入空气、60％氧气、100％氧气各分成三个亚组,每个亚组10只.72 h后留取动脉血行血氧分压(PO2)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)测定;肺组织行HE染色观察Smith评分,RT-PCR检测Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)特异性肺泡表面活性蛋白C(SPC)和Ⅰ型肺泡上皮细胞(AECⅠ)特异性水通道蛋白5(AQP5)的mRNA表达.结果 各组大鼠吸氧72 h后均存活.与正常大鼠空气亚组比较,正常大鼠100％氧气亚组Smith评分升高(3.77±1.20比0.83±0.26),P＜0.05;MDA升高(2.39±0.92比0.82±0.31),P＜0.05;SOD下降(51.99±21.73比86.44±26.38),P＜0.05;AQP5 mRNA下降(0.67±0.25比0.91±0.28),P＜0.05;ARDS大鼠空气亚组的Smith评分升高(11.65±3.82比0.83±0.26),P＜0.05;MDA升高(5.73±2.43比0.82±0.31),P＜0.05;SOD下降(45.71±14.68比86.44±26.38),P＜0.05;CAT下降(0.52±0.23比0.85±0.34),P＜0.05;AQP5 mRNA下降(0.28±0.12比0.91±0.28),P＜0.05;SPC mRNA下降(0.33±0.14比0.72±0.28),P＜0.05.ARDS组大鼠空气亚组的Smith评分(11.65±3.82比3.77±1.20),P＜0.05和AQP5 mRNA(0.28±0.12比0.67±0.25),P＜0.05;与正常大鼠100％氧气亚组差异显著.MAO在各组内和组间均差异无显著性(P＞0.05).ARDS组大鼠动脉血氧分压100％氧气亚组高于60％氧气亚组(112.86±26.32比86.94±21.07),P＜0.05,60％氧气亚组高于空气亚组(86.94±21.07比65.05±15.19),P＜0.05.在ARDS组内与空气亚组比较,60％氧气亚组(0.43±0.18 VS 0.28±0.12),P＜0.05和100％氧气亚组(0.47±0.23比0.28±0.12),P＜0.05的AQP5 mRNA均有显著性升高;100％氧气亚组的Smith评分降低(7.88±2.53比11.65±3.82),P＜0.05,SPC mRNA升高(0.58±0.25比0.33±0.14),P＜0.05.结论 高浓度氧气吸入和ARDS均可以影响氧自由基,氧自由基并不是高浓度氧的特征性产物,难以作为客观有效的氧毒性监测指标;高浓度氧气吸入对成年大鼠的肺部损害轻微且没有特异性;ARDS大鼠吸入100％氧气后没有出现叠加损害,反而比60％氧气更好地改善了肺部Smith评分和动脉血氧分压,增加了SPCmRNA和AQP5mRNA的表达,提示高浓度氧气对ARDS可能存在更为复杂的修复机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘玉琪	福建医科大学附属第二医院重症医学科	23	137	8.0	10.0
2	何鲤穗	福建医科大学附属第二医院重症医学科	18	111	7.0	10.0
3	陈志量	福建医科大学附属第二医院重症医学科	12	68	6.0	8.0
4	孙旭日	福建医科大学附属第二医院重症医学科	24	122	7.0	10.0
5	谭国良	福建医科大学附属第二医院重症医学科	8	41	4.0	6.0