木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化

• 作者: 刘健 张磊 鲍斌
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 医学
• 关键词: 木犀草素 肥胖 巨噬细胞 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2014,（13）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 186-191
• 页数: 6页
• 分类号: R151.4
• 字数: 4223字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201413036

摘要

目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制.方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低腊饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加0.01％木犀草素的高脂饮食(HFD+0.01％ LU),喂养12周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况.结果:木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径.结论:木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘健	合肥工业大学生物与食品工程学院	37	135	7.0	10.0
2	张磊	合肥工业大学生物与食品工程学院	47	221	9.0	13.0
3	鲍斌	合肥工业大学生物与食品工程学院	10	19	3.0	3.0