17β雌二醇对氯胺酮所致神经元凋亡的影响

• 作者: 侯艳宁 吴红海 李建立 梁巍
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 17β雌二醇 氯胺酮 皮质神经元 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 1434-1438
• 页数: 5页
• 分类号: R971.2|R965
• 字数: 3868字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/yydb.2014.11.009

摘要

目的：研究17β雌二醇对氯胺酮所致原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法原代培养皮质神经元，体外培养7 d，随机分为空白对照组（给予相同体积的DMSO），雌二醇组（17β雌二醇终浓度为0.1μmol·L-1），氯胺酮组（氯胺酮终浓度为100μmol·L-1），氯胺酮＋雌二醇组（氯胺酮，17β雌二醇终浓度分别为100μmol·L-1，0.1μmol·L-1）。噻唑蓝（ MTT）法检测神经元存活率，Hoechest33258染色法检测皮质神经元凋亡，Western-blot 法测定cleaved-Caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果氯胺酮组神经元存活率（54.02±7.78）%，明显低于空白对照组；氯胺酮＋雌二醇组神经元存活率（88.09±6.54）%，明显高于氯胺酮组。神经元经Hoechest33258染色在荧光显微镜下观察，氯胺酮组神经元凋亡[凋亡率（49.50±4.34）%]较空白对照组明显增加，氯胺酮＋雌二醇组[凋亡率（15.74±3.40）%]较氯胺酮组神经元凋亡下降。氯胺酮组 cleaved-Caspase-3表达明显增加，Bcl-2明显下降，而氯胺酮＋雌二醇组较氯胺酮组cleaved-Caspase-3表达明显下降，Bcl-2表达明显升高。结论17β雌二醇通过抑制神经元凋亡对抗氯胺酮诱导的皮质神经元损伤，产生保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建立	河北省人民医院麻醉科	66	217	8.0	10.0
2	侯艳宁	白求恩国际和平医院药剂科	135	708	13.0	19.0
3	吴红海	白求恩国际和平医院药剂科	35	170	8.0	11.0
4	梁巍	河北省人民医院小儿外科	20	117	5.0	10.0