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摘要:
目的:探讨瘦素(leptin)对大鼠肝纤维化星状细胞(HSC)的作用及相关信号转导机制。方法采用改良原位灌注、Optiprep密度梯度离心法分离纯化大鼠HSC。通过台盼蓝拒染试验评估细胞存活率,α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)免疫组化鉴定,光镜观察形态学变化。将40只SD大鼠分为4个处理组:对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(加入10-7mol/L AngⅡ)、Leptin组(加入100ng/ml Leptin)、Leptin+AngⅡ组(加入100ng/ml Leptin+10-7mol/L AngⅡ)。分别采用3H- TdR和3H- Pro掺入法进行HSC增殖和胶原合成的测定。Western blot检测各处理组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白表达情况。结果大鼠HSC存活率>90%,传代1次后HSC纯度>95%。与对照组相比,AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的HSC增殖和胶原合成均明显增加(均P<0.05);与AngⅡ组、Leptin组相比,Leptin+AngⅡ组HSC增殖和胶原合成明显增加(均P<0.05)。Western blot显示,AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平均较对照组明显升高(均P<0.05);与AngⅡ组、Lep-tin组相比,Leptin+AngⅡ组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平明显升高(均P<0.05)。结论瘦素可通过上调AngⅡ水平,激活ERK信号转导通路,刺激HSC增殖和胶原合成,导致肝纤维化。
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文献信息
篇名 瘦素对大鼠肝纤维化星状细胞的作用及相关ERK信号转导机制
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 瘦素 肝纤维化 HSC ERK 信号转导机制
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 659-662
页数 4页 分类号
字数 3722字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘陈为 温州医科大学附属第二医院感染内科 12 17 3.0 3.0
2 周光耀 温州医科大学附属第二医院感染内科 8 15 2.0 3.0
3 林巍 温州医科大学附属第二医院感染内科 10 9 2.0 2.0
4 金玲湘 温州医科大学附属第二医院感染内科 8 10 2.0 3.0
5 方佩佩 温州医科大学附属第二医院感染内科 4 8 2.0 2.0
6 诸葛璐 温州医科大学附属第二医院感染内科 7 9 2.0 3.0
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