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摘要:
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族(NTFs)的一员,能够促进神经元的存活及生长发育,能防止神经元受损死亡,对外周和中枢神经有保护作用,对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡,可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应(LTP),参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病,是老年人痴呆中最常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内 BDNF的减少,推动了 BDNF在 AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降,表明BDNF水平与AD的发生发展有关,其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中,外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能,减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用,促进其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达增强,促进内源性BDNF表达增强,进而对神经元起到保护作用,调节突触传递易化LTP,改善患者的学习记忆能力。
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长时程增强效应
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的作用
来源期刊 中华临床医师杂志(电子版) 学科
关键词 脑源性神经营养因子 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 长时程增强
年,卷(期) 2014,(21) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 3888-3891
页数 4页 分类号
字数 2872字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.21.033
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩柏 山西医科大学第一医院精神科 23 162 7.0 12.0
3 李荷君 山西医科大学第一临床医学院 2 35 2.0 2.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
脑源性神经营养因子
阿尔茨海默病
淀粉样β蛋白
长时程增强
研究起点
研究来源
研究分支
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中华临床医师杂志(电子版)
月刊
1674-0785
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16开
北京西城区东河沿街69号617室
2007
chi
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