原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用

• 作者: 张秀丽 李君 李岩 赵铭山 韩冰
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 原儿茶酸 p38MAPK p-ATF2
• 年，卷（期）: 2014,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2646-2649
• 分类号: Q95-3|R563
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2014.14.010

摘要

目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALD)小鼠的保护作用,探讨其保护机制.方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg· kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤.6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P＜0.01).与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P＜0.01).结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵铭山		29	212	9.0	14.0
2	李岩		15	35	4.0	4.0
3	李君		4	53	3.0	4.0
4	张秀丽		24	126	6.0	9.0
5	韩冰		2	4	1.0	2.0