黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用

• 作者: 姚志勇 宁巍 廖晓岗 毛胜艳 王毅 范京川
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 镉 黄芪甲苷 磷酸化P38M APK 支持细胞 相关蛋白表达
• 年，卷（期）: 2014,（27）
• 所属期刊栏目: 论著?基础研究
• 页码范围: 3592-3595
• 页数: 4页
• 分类号: R394.6
• 字数: 3604字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.27.015

摘要

目的：探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38M A PK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉（50 mol/L ）处理组、镉（50 mol/L ）加黄芪甲苷（10 mg/L ）组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38M A PK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀，脂滴堆积，内质网扩张和（或）空泡化，髓样结构形成，少许支持细胞出现凋亡，镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻；免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱（P＜0．05），镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组（P＜0．05）；镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强，且有向细胞核移位趋势，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组（P＜0．05）。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强 P38MAPK磷酸化；黄芪甲苷可拮抗镉的毒性，其保护效应可能与减少 P38MAPK的磷酸化等有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王毅	重庆医科大学生命科学研究院	33	168	8.0	10.0
2	廖晓岗	重庆医科大学生命科学研究院	44	245	9.0	12.0
3	范京川	重庆医科大学生命科学研究院	13	58	5.0	6.0
4	宁巍	重庆医科大学生命科学研究院	6	11	2.0	2.0
5	姚志勇	重庆医科大学生命科学研究院	8	37	3.0	5.0
6	毛胜艳	重庆医科大学生命科学研究院	7	46	4.0	6.0