奥美拉唑激活乙醛脱氢酶2的抗神经元凋亡作用研究

• 作者: 孙达 林莉莉 邹浩军
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 奥美拉唑 神经元 细胞凋亡 细胞增殖 乙醛脱氢酶2
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 636-640
• 页数: 5页
• 分类号: R743
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2014.06.009

摘要

目的 探讨奥美拉唑(OME)对缺氧缺糖(OGD)诱导的神经元损伤的作用及可能机制.方法选取妊娠15~16 d的SD孕鼠1只,提取新生大鼠大脑皮质神经元体外培养.7 d后将培养的神经元随机分为正常对照组(Control组)、模型组(OGD组)和OGD+OME组(分别加入3、10、30、100、300 μg/ml的OME),采用活细胞计数法检测神经元的增殖能力,Hoechst 33342荧光染色及TUNEL法观察神经元损伤和凋亡,Annexin V/PI双染流式细胞术检测神经元凋亡率;观察ALDH2激动剂Adal1和阻滞剂Cya对OGD神经元凋亡的影响;收集Control组、OGD组和OGD+OME组(10 μg/ml的OME)细胞,测定乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性.结果 与Control组比较,OGD使体外培养的原代神经元增殖能力下降[OD450:(0.370±0.027)与(0.959±0.062),P＜0.05],凋亡率增加[(33.53±1.41)%与(15.42±1.29)%,P＜0.05];与OGD组比较,10、30 μg/ ml的OME可促进神经元增殖(P＜0.05),降低神经元凋亡率(P＜0.05).与OGD组比较,ALDH2激动剂Adal1能降低神经元凋亡率[(28.92±0.12)%与(16.73±0.62)%,P＜0.05],而其阻滞剂Cya则增加神经元凋亡率[(28.92±0.12)%与(45.22±3.23)%,P＜0.05].与Control组比较,OGD组神经元ALDH2相对活性降低了74.01%,而10 μg/ ml OME使OGD神经元ALDH2相对活性增加了130.00%.结论 OME对氧糖剥夺神经元具有保护作用,这可能与抗凋亡、激活ALDH2活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹浩军	无锡卫生高等职业技术学校药理教研室	17	29	3.0	4.0
2	林莉莉	无锡卫生高等职业技术学校药理教研室	34	106	5.0	8.0
3	孙达	无锡卫生高等职业技术学校药理教研室	12	16	2.0	3.0