维甲酸在轴突再生过程中的作用与机制

• 作者: 于振海 刘芳 张传森 张志英 武士兴 蔺海燕
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 维甲酸 中枢神经系统 轴突再生 信号通路 作用机制 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2014,（15）
• 所属期刊栏目: 综述与专论
• 页码范围: 2450-2454
• 页数: 5页
• 分类号: R318
• 字数: 5348字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2014.15.025

摘要

背景：维甲酸信号通路在神经系统形成、神经元的特化以及轴突生长过程中极为重要，近年的研究结果显示维甲酸在轴突再生过程中具有重要作用，但是却鲜有关于其确切作用分子机制的研究报道。<br>　　目的：对近年来维甲酸信号通路在轴突再生过程中的作用机制进行总结分析。<br>　　方法：以“维甲酸，中枢神经系统，神经损伤，轴突再生，作用机制”为中文捡索词，以“Retinoic acid, the central nervous system, nerve damage, axon regeneration, signaling pathway，mechanism”为英文检索词，检索维普和中国知网(CNKI)期刊全文数据库、PubMed网络数据库、BioMed Centeral 、Springer 、The Free Medical Journals、EBSCO和外文生物医学期刊全文数据库(Foreign Journals Integration System)2000年1月至2013年12月有关维甲酸在轴突再生中作用机制的研究报道，排除重复性研究和不典型报道。<br>　　结果与结论：急性中枢神经系统损伤后，机体轴突再生和功能恢复的能力极为有限。为了保持机体的某些特有功能，神经元轴突必须再生并再支配它的作用靶点，以实现机体结构和功能的恢复。中枢神经系统损伤后，维甲酸信号通路通过表达转录因子RAβ2受体，可诱导轴突的再生；同时在背根神经节神经元中，经慢病毒转染表达RARβ2后可以引起胞内cAMP水平升高，从而促进神经轴突生长；在脊髓损伤后以及体外轴突生长抑制环境中，RA-RARβ途径可以直接抑制中枢神经再生抑制因子Nogo受体(NgR)复合体-Lingo-1的转录，从而促进轴突的再生。维甲酸信号通路正是通过以上一系列的分子机制在轴突再生过程中其重要的作用。