CIK对地西他滨增敏乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤机制探讨

• 作者: 刘柳 柯章敏 汪毅 童斯浩 鲍健 鲍扬漪
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 地西他滨 细胞因子诱导的杀伤细胞 乳腺癌 增敏
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 9-12
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3563字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2014.07.003

摘要

目的 观察地西他滨(DAC)增敏细胞因子介导的杀伤细胞(CIK)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株的细胞毒作用,并探讨其增敏机制.方法 取对数生长期的乳腺癌MDA-MB-231及正常乳腺MCF-10A细胞,MMT法检测DAC及TRAIL对乳腺癌细胞的增殖抑制率,LDH法检测DAC单用或联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及CIK对乳腺癌细胞的杀伤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 DAC对乳腺癌细胞MDA-MB-231及正常乳腺上皮细胞MCF-10A无明显杀伤作用.TRAIL对MDA-MB-231有明显杀伤作用,作用24h的IC50约为100 ng/mL,然而对MCF-10A无明显促凋亡影响.5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为10.7％±1.2％、17.8％±2.1％、37.2％±3.4％,对MCF-10A无杀伤作用.经50 μmol/L的DAC预处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h后,5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为18.6％±2.6％、26.3％±4.5％、51.6％±6.6％,与相应单独效靶比的CIK杀伤作用比较,P均＜0.01.结论 DAC增敏CIK对乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤敏感性,对正常的乳腺上皮细胞无影响,DAC联合CIK可能成为治疗乳腺癌患者的新途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鲍健	安徽医科大学第三附属医院	11	104	5.0	10.0
2	鲍扬漪	安徽医科大学第三附属医院	22	74	5.0	7.0
3	柯章敏		3	9	2.0	3.0
7	童斯浩	安徽医科大学第三附属医院	8	22	3.0	4.0
8	汪毅	安徽医科大学第三附属医院	5	25	4.0	5.0
9	刘柳	安徽医科大学第三附属医院	1	4	1.0	1.0