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摘要:
目的:探讨2型糖尿病(T2DM )患者幽门螺杆菌(Hp)感染的炎症因子水平、调控因子活性及胰岛素抵抗指数(IRI)的变化,为深入研究T2DM合并 Hp感染的发病机制和开发治疗药物提供新思路。方法选择2010年3月-2011年6月医院内分泌科和消化内科住院患者共260例,根据是否感染 H p分为非糖尿病慢性浅表性胃炎 Hp感染组、2型糖尿病无 Hp感染组、2型糖尿病合并Hp感染组,每组各65例,另选在此期间与之年龄、性别等相匹配的65例非糖尿病、非胃病患者为对照组;血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)采用免疫荧光分析法检测,血清白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平采用ELISA法检测;外周血内源性核因子-κβ(N F-κβ)活性采用免疫组织化学法检测;采用氧化酶法检测空腹血糖(FPG ),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS);13C呼气试验测定检测 Hp。结果2型糖尿病合并 Hp感染组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(12.25±2.37)mg/L、(22.39±3.50)ng/L、(34.73±5.16)ng/L ,均显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病合并Hp感染组外周血NF-κβ活性为(129.26±10.83)pg/ml ,IRI为14.75±4.14,也显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);但其IL-1β水平为(10.52±2.87)ng/L ,与非糖尿病慢性浅表性胃炎H p感染组的(9.47±1.08)ng/L和2型糖尿病无 H p感染组的(9.39±1.14)ng/L比较,差异无统计学意义。结论在高血糖和Hp共同作用下,炎症因子水平升高,可以激活NF-κβ,诱导产生胰岛素抵抗,引起和加速2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染的发生和发展;因此,NF-κβ可作为2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者抗炎治疗中新型的抗炎靶点。
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文献信息
篇名 2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染炎症因子水平及调控因子活性的变化
来源期刊 中华医院感染学杂志 学科 医学
关键词 糖尿病 幽门螺杆菌 炎症因子 调控因子
年,卷(期) 2014,(9) 所属期刊栏目 论著 -- 内科感染研究
研究方向 页码范围 2211-2213
页数 3页 分类号 R587.1
字数 语种 中文
DOI 10.11816/cn.ni.2014-132266
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪毅 湖北省新华医院内分泌科 43 214 8.0 11.0
2 黄敏 湖北省新华医院内分泌科 14 99 7.0 9.0
3 刘慧玲 湖北省新华医院内分泌科 11 59 5.0 7.0
4 余贻汉 湖北省新华医院内分泌科 24 82 6.0 7.0
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糖尿病
幽门螺杆菌
炎症因子
调控因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华医院感染学杂志
半月刊
1005-4529
11-3456/R
大16开
北京市复兴路28号
82-747
1991
chi
出版文献量(篇)
28308
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12
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