破骨细胞骨吸收中肿瘤坏死因子α可提高空泡型质子泵表达与活性

• 作者: 刘双信 刘耿蓉 史伟 朱伟平 李中和 林琳
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 骨组织工程 空泡型质子泵 肿瘤坏死因子 破骨细胞 细胞培养 骨髓单核细胞
• 年，卷（期）: 2014,（38）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 骨组织构建
• 页码范围: 6123-6128
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 6476字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2014.38.010

摘要

背景：空泡型的ATP酶(V-ATPase)在破骨细胞的骨吸收功能中起重要作用，肿瘤坏死因子α对破骨细胞中的V-ATPase表达与活性的影响尚不明确。<br>　　目的：通过V-ATPase的表达与酶的活性变化，探讨肿瘤坏死因子α促进破骨细胞骨吸收功能的机制。<br>　　方法：体外诱导培养破骨细胞，分别给予不同质量浓度的肿瘤坏死因子α干预(5，10，30μg/L)。采用荧光定量 PCR 及 Western Blot 检测肿瘤坏死因子α对破骨细胞 V-ATPase 表达的影响；根据吸光度值计算出V-ATPase的相对活性；倒置显微镜下观察骨吸收陷窝形成情况，采用Image J软件分析骨吸收面积。<br>　　结果与结论：破骨细胞经过48 h的肿瘤坏死因子α干预以后，V-ATPase的表达与活性均有显著的增加，并且提高肿瘤坏死因子α的干预浓度均可增强此效应。破骨细胞经肿瘤坏死因子α干预后，培养板的骨吸收面积明显增加，这种作用随着肿瘤坏死因子α干预浓度的增加而增强。由此推测肿瘤坏死因子α作为一个重要的炎症递质参与病理性骨质吸收的过程，除促进破骨细胞形成以外，其可能的机制是肿瘤坏死因子α通过增加V-ATPase的表达，并提高V-ATPase活性，从而增强破骨细胞的骨质吸收活动。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史伟	广东省人民医院肾内科	71	412	12.0	16.0
2	刘双信	广东省人民医院肾内科	36	260	9.0	14.0
3	林琳	中山大学附属第五医院肾内科	121	1267	15.0	33.0
4	朱伟平	中山大学附属第五医院肾内科	22	111	6.0	10.0
5	李中和	中山大学附属第五医院肾内科	22	74	4.0	7.0
6	刘耿蓉	中山大学附属第五医院肾内科	1	2	1.0	1.0