NLRP3炎性体加重小鼠脑缺血再灌注损伤的机制探讨

• 作者: 庞博 庞琦 易敏 杨帆 高荔
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 Nod样受体蛋白3炎性体 格列本脲 白细胞介素1β 白细胞介素18 小鼠
• 年，卷（期）: 2014,（25）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-9
• 页数: 3页
• 分类号: R743.3
• 字数: 2533字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2014.25.004

摘要

目的：探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性体（NLRP3蛋白、IL-1β、IL-8）在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法将C57BL／6小鼠随机分为对照组和格列本脲（ NLRP3抑制剂）组各20只，每组中一半小鼠通过大脑中动脉栓塞法构建缺血再灌注（ IR）模型，其余接受假手术处理。格列本脲组术前30 min腹腔注射500 mg／kg格列本脲。造模成功后对小鼠进行神经学评分，2，3，5，-氯化三苯基四氮唑染色，并计算缺血梗死面积，HE染色观察病理变化，TUNEL染色观察各组神经元凋亡情况，Western Blot检测小鼠脑组织NLRP3蛋白表达，ELISA检测小鼠脑组织中IL-1β、IL-18浓度。结果各组IR小鼠脑损伤程度均重于假手术小鼠，但是对照组IR小鼠脑损伤程度比格列本脲组严重。 HE染色和TUNEL染色显示，IR小鼠脑组织出现明显损伤，神经元凋亡数量明显增多，格列本脲可减轻IR造成的病理损伤程度。与对照组相比，格列本脲组的脑组织NLRP3蛋白表达及IL-1β、IL-18升高程度明显降低（ P均＜0．05）。结论 NLRP3炎性体可促进小鼠脑IR损伤，主要通过增加细胞因子释放和促进神经元凋亡实现的。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	庞琦		39	200	7.0	11.0
2	易敏		12	43	4.0	6.0
3	高荔		4	17	2.0	4.0
4	杨帆		12	16	2.0	4.0
5	庞博		4	23	2.0	4.0