NLK 通过Smad4负调控 TGFβ信号通路

• 作者: 张力民 李围 杨晓明 詹轶群
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: NLK Smad4蛋白质 转生化长因子β 信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（15）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 1829-1831
• 页数: 3页
• 字数: 3280字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.15.002

摘要

目的：探讨NLK对转化生长因子β（TGFβ）信号通路的影响及其分子机制。方法采用蛋白质稳定性实验检测NLK对Smad4蛋白质降解的影响；体内泛素化实验检测过表达NLK对Smad4泛素化修饰的影响；荧光素酶报告基因实验检测NLK对TGFβ信号通路报告基因载体CAGA‐luc和3TP‐luc的影响；实时定量PCR技术检测NLK对TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的影响。结果在 HEK293T细胞内，过表达NLK促进Smad4的降解和泛素化修饰；在HEK293T细胞内过表达NLK抑制细胞因子 TGFβ对CAGA‐luc和3TP‐luc的激活作用；在 HepG2细胞内过表达 NLK 抑制 TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的表达。结论 NLK促进Smad4的泛素化修饰和降解，进而抑制TGFβ信号通路。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李围	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	5	14	3.0	3.0
2	杨晓明	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	88	536	11.0	19.0
3	詹轶群	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	36	155	5.0	11.0
4	张力民	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	2	0	0.0	0.0