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摘要:
目的 观察神经生长因子(NGF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的影响,并初步探讨其在抗肝纤维化中的作用机制.方法 用CCl4诱导形成小鼠肝纤维化模型.将30只雌性昆明小鼠随机分成A、B、C3组,每组10只.A、B组均予CCl4皮下注射纤维化模型,B组加予NGF干预;C组以等量生理盐水代替CCl4皮下注射.8周时采集标本,用全自动生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、Alb;放射免疫法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ).肉眼及组织病理形态学法(常规HE染色、网状纤维染色及Masson 染色)观察肝组织标本,并采用Ishaki评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分.半定量RT-PCR分析Bax基因在小鼠肝组织中的表达情况.结果 成功建立小鼠肝纤维化模型,表现为汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成.A、B组ALT、AST、HA、LN均明显高于C组(P<0.05);B组ALT、AST、LN均明显低于A组(P<0.05).HE染色、网状纤维染色及Masson染色显示,A组肝组织炎症及纤维化程度最明显,B组肝组织炎症较A组显著减轻,未形成纤维间隔,纤维组织细短,C组肝组织未见明显炎症细胞浸润及纤维形成.3组炎症活动度得分、纤维化得分差异均有统计学意义(HC=12.09,P<0.05;HC=17.95,P<0.05).RT-PCR结果示:A、B、C3组之间Bax/β-actin相对吸光度比值分别为0.677±0.193、1.234±0.027、1.525±0.037,各组之间差异有统计学意义(F=2 227.16,P<0.05).结论 NGF可以阻断CCl4诱导的小鼠肝纤维化,减轻肝组织炎症;其抗纤维作用与减轻肝组织炎症及上调Bax基因的表达相关.
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神经生长因子对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响
神经生长因子
四氯化碳
肝纤维化
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 神经生长因子对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型的影响及机制
来源期刊 广东医学 学科
关键词 四氯化碳 肝纤维化 神经生长因子
年,卷(期) 2014,(23) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3642-3645
页数 4页 分类号
字数 3623字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙水林 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 40 97 6.0 7.0
2 陈明发 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 8 25 3.0 4.0
3 席文娜 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 17 75 5.0 8.0
4 付文娟 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 7 13 2.0 3.0
5 罗杰 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 14 57 4.0 7.0
6 刘翠芸 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 10 20 2.0 4.0
7 刘佩佩 南昌大学第二附属医院感染性疾病科 7 18 2.0 4.0
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