慢性心理应激诱导的 AS 兔模型血脂变化特征及其机制探讨

• 作者: 刘文利 刘艳 张明科 赵玉霞 赵莉
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性心理应激 血脂 动脉粥样硬化 兔
• 年，卷（期）: 2014,（26）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 8-10,18
• 页数: 4页
• 分类号: R543.12|R-332
• 字数: 2049字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2014.26.003

摘要

目的：探讨慢性心理应激诱发动脉粥样硬化（ AS）的可能机制。方法将160只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、高脂组应激组、应激＋高脂组各40只。对照组及应激组予普通饲料喂养，高脂组、应激＋高脂组予高脂饲料喂养；应激组及应激＋高脂组均予旋转、噪音、惊恐、断食、断水等刺激致心理应激制备AS模型；共16周。于制模前及制模第4、8、12、16周末测定各组血脂（包括TC、TG、LDL-c、HDL-c）；分离腹主动脉组织行油红O染色，观察脂质沉积情况。结果第4、8周血脂水平应激＋高脂组＞高脂组＞应激组（ P＜0．05）；第12、16周末，与对照组比较，应激组HDL-c水平明显下降（P＜0．05），其余指标明显升高（P＜0．05）；高脂组与应激组LDL-c水平无统计学差异，其余指标均明显升高（P＜0．05）；与高脂组比较，应激＋高脂组HDL-c明显降低（P＜0．05），其余指标均明显升高（P＜0．05）。脂质沉积情况：应激＋高脂组、高脂组、应激组分别于第4、8、12周开始有脂质沉积，第16周应激＋高脂组＞高脂组＞应激组（P＜0．05）。结论慢性心理应激诱导的AS脂质紊乱特征与高脂所致的AS的机制不同，其促进AS形成的机制可能为引起LDL-c水平升高、HDL-c降低。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘艳		1	3	1.0	1.0
2	赵玉霞		1	3	1.0	1.0