过量氟引起成骨细胞内质网应激信号通路的基因差异表达

• 作者: 冯树梅 孙小娜 廖礼彬 张亚楼 李甜 白生宾 钟近洁
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 成骨细胞 未折叠蛋白反应 PCR芯片
• 年，卷（期）: 2014,（33）
• 所属期刊栏目: ?论 著?
• 页码范围: 4425-4427
• 页数: 3页
• 分类号: R123
• 字数: 2653字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.33.003

摘要

目的：观察人成骨细胞在过量氟作用下未折叠蛋白反应（UPR）信号通路的差异基因表达，探索在氟中毒条件下成骨细胞内质网应激的作用。方法体外培养人成骨细胞染氟模型，用不同浓度的氟干预24 h后M T S法检测细胞存活率和流式细胞仪检测细胞凋亡百分率，用UPR信号通路PCR Array芯片检测通路中相关基因表达的情况，并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白表达。结果在氟化钠浓度为0、5、10、20、40、80 mg/L 时，细胞存活率分别为（100．6785±2．8303）％、（105．3934±2．5384）％、（106．1257±2．0483）％、（77．9773±2．5443）％（与对照组比较 P＜0．05）、（30．2377±0．6327）％（与对照组比较 P＜0．05）。流式细胞仪检测，凋亡率分别为5mg/L组4．8％，10mg/L组13．8％，20mg/L组37．0％，40mg/L组58．9％，80 mg/L组63．2％（P＜0．05）。PCR芯片检测发现1个基因表达下调，14个基因表达上调。Western blot结果显示， BIP、ATF4、CHOP、IRE1均呈现出不同程度的随氟剂量增加蛋白表达逐渐上调。XBP1在NaF 5～20 mg/L表达逐渐增强，在40与80 mg/L时表达减弱。结论氟化钠可以通过PERK和IRE1途径引起成骨细胞内质网应激，并且可以引起成骨细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张亚楼	新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	49	360	10.0	16.0
2	冯树梅	新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	29	73	4.0	7.0
3	李甜	新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	40	126	7.0	9.0
4	白生宾	新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	70	267	8.0	14.0
5	廖礼彬	新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	31	77	5.0	7.0
6	孙小娜	新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心放射卫生科	20	60	5.0	6.0