非酒精性脂肪性肝病模型大鼠饮食或二甲双胍干预后肝视黄醇结合蛋白4表达

• 作者: 张文强 杨香玖 郭春花 陈立刚 马红 鲁华东 黄延玲
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物 组织工程 非酒精性脂肪性肝病 视黄醇结合蛋白4 饮食干预 二甲双胍 肝组织病理
• 年，卷（期）: 2014,（49）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 消化系统损伤动物模型
• 页码范围: 8007-8014
• 页数: 8页
• 分类号: R318
• 字数: 9971字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2014.49.024

摘要

背景：目前关于血清视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平仍存在争议。目的：研究饮食或二甲双胍干预对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏视黄醇结合蛋白4表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为6组，8周对照组，正常饮食8周后处死；8周高脂组，高脂饮食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型，随后处死；16周对照组，正常饮食16周后处死；16周高脂组，高脂饮食16周后处死；饮食干预组，8周高脂饮食后再正常饮食8周，随后处死；二甲双胍治疗组，8周高脂饮食后，继续8周高脂饮食，同时给予二甲双胍灌胃治疗，随后处死。采用ELISA法检测血清视黄醇结合蛋白4水平及生化指标，免疫组织化学法、Western blotting法、RT-PCR法检测肝脏组织视黄醇结合蛋白4表达。结果与结论：高脂饮食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型，随造模时间延长，大鼠肝脏由单纯性脂肪肝逐渐进展成为脂肪性肝炎。饮食干预可改善高脂饮食引发的肝组织视黄醇结合蛋白4表达下降、肝功能异常、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗，二甲双胍治疗仅改善了高脂饮食引发的肝脂肪变。结果表明肝组织视黄醇结合蛋白4表达的改变可能在非酒精性脂肪性肝病发病中起一定作用，饮食干预应作为防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施，二甲双胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪变。