神经肽 P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究

• 作者: 徐树红 李文莲 李青 杨丹 杨胜林 许峰 邹莹波 韩允 黄波
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧肺损伤 JNK2 神经肽P物质
• 年，卷（期）: 2014,（21）
• 所属期刊栏目: 论著?基础研究
• 页码范围: 2749-2752
• 页数: 4页
• 分类号: R563
• 字数: 4053字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.21.021

摘要

目的：观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达，探讨神经肽P物质（SP）在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组（每组n＝4）：空气加9 g/L盐水组（A组），空气加SP组（B组）、高氧加9 g/L盐水组（C组）、高氧加SP组（D组），B、D组予腹腔注射SP1×10-6 mol·L -1·kg -1·d-1，A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14 d后，观察肺组织病理改变；并测定肺湿质量/干质量（W/D）值，肺组织中SP的水平；免疫组织化学观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达和原位末端标记法（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡的情况；检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平；用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比，高氧各组均有不同程度的肺损伤，但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示，C组JNK2水平明显高于A组；干预后，D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性；SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。